Varför bukfett ökar med åldern
Varför bukfett ökar med åldern och hur man kan åtgärda det
Det är ingen hemlighet att våra midjemått ökar i medelåldern, men problemet är inte bara kosmetiskt. Bukfett accelererar åldrandet och saktar ner ämnesomsättningen, vilket ökar risken för att utvecklas diabetes, hjärtproblem och kroniska sjukdomar.
Exakt hur ålder förvandlar ett sexpack till en mjukare mage är dock oklart.
Nu har preklinisk forskning av City of Hope, en av de största och mest avancerade organisationerna för cancerforskning och behandling i USA och ett ledande forskningscenter för diabetes och andra livshotande sjukdomar, avslöjat den cellulära boven i dramat bakom åldersrelaterat bukfett, vilket ger nya insikter i varför våra midjemått vidgas med åldern.
Resultaten, som publicerats i Science, tyder på ett nytt mål för framtida behandlingar för att förhindra slapp mage och förlänga vår hälsosamma livslängd.
"Människor förlorar ofta muskler och ökar i kroppsfett när de åldras - även när deras kroppsvikt blir densamma", säger Qiong (Annabel) Wang, Ph.D., docent i molekylär och cellulär endokrinologi vid City of Hopes Arthur Riggs Diabetes & Metabolism Research Institute, en av världens främsta vetenskapliga organisationer som är dedikerade till att undersöka biologin och behandlingen av diabetes.
"Vi upptäckte att åldrande utlöser ankomsten av en ny typ av vuxna stamceller och ökar kroppens massiva produktion av nya fettceller, särskilt runt magen."
I samarbete med UCLA-laboratoriets medförfattare Xia Yang, Ph.D, genomförde forskarna en serie mössexperiment som senare validerades på mänskliga celler. Wang och hennes kollegor fokuserade på en vit fettvävnad (WAT), den fettvävnad som är ansvarig för åldersrelaterad viktökning.
Även om det är välkänt att fettceller växer sig större med åldern, misstänkte forskarna att WAT också expanderade genom att producera nya fettceller, vilket innebär att det kan ha en obegränsad potential att växa.
För att testa sin hypotes fokuserade forskarna på adipocytprogenitorceller (APC), en grupp stamceller i WAT som utvecklats till fettceller.
Teamet från City of Hope transplanterade först APC från unga och äldre möss till en annan grupp unga möss. APC från de äldre djuren genererade snabbt en kolossal mängd fettceller.
När teamet transplanterade APC från unga möss till de äldre mössen producerade stamcellerna dock inte många nya fettceller. Resultaten bekräftade att äldre APC är utrustade för att självständigt producera nya fettceller, oavsett värdens ålder.
Med hjälp av encellig RNA-sekvensering jämförde forskarna sedan APC-genaktivitet hos unga och äldre möss. Medan APC knappt var aktiva hos unga möss vaknade de upp med besked hos medelålders möss och började pumpa ut nya fettceller.
"Medan de flesta vuxna stamcellers förmåga att växa avtar med åldern, gäller det motsatta för APC:er - åldrande frigör dessa cellers förmåga att utvecklas och sprida sig", säger Adolfo Garcia-Ocana, PhD., Ruth B & Robert K. Lanman Endowed Chair in Gene Regulation & Drug Discovery Research och ordförande för institutionen för molekylär och cellulär endokrinologi vid City of Hope.
"Detta är det första beviset på att våra magar expanderar med åldern på grund av APC:ernas höga produktion av nya fettceller."
Åldrandet omvandlade också APC:erna till en ny typ av stamceller som kallas engagerade predipocyter, åldersspecifika (CP-A). CP-A-celler uppstår i medelåldern och producerar aktivt nya fettceller, vilket förklarar varför äldre möss går upp i vikt.
En signalväg som kallas leukemiinhibitorisk faktorreceptor (LIFR) visade sig vara avgörande för att främja dessa CP-A-cellers förökning och utveckling till fettceller.
"Vi upptäckte att kroppens fettproduktionsprocess drivs av LIFR. Medan unga möss inte behöver denna signal för att bilda fett, gör äldre möss det", förklarade Wang.
"Vår forskning tyder på att LIFR spelar en avgörande roll för att utlösa CP-A för att skapa nya fettceller och expandera bukfett hos äldre möss."
Med hjälp av encellig RNA-sekvensering på prover från människor i olika åldrar studerade Wang och hennes kollegor sedan APC från mänsklig vävnad i labbet.
Återigen identifierade teamet också liknande CP-A-celler som hade ett ökat antal i medelålders människors vävnad. Deras upptäckt illustrerar också att CP-A hos människor har en hög kapacitet att skapa nya fettceller.
"Våra resultat belyser vikten av att kontrollera nybildning av fettcellerna för att hantera åldersrelaterad fetma", sa Wang.
"Att förstå CP-A:s roll i metabola störningar och hur dessa celler uppstår under åldrandet kan leda till nya medicinska lösningar för att minska bukfett och förbättra hälsa och livslängd."
Framtida forskning kommer att fokusera på att spåra CP-A-celler i djurmodeller, observera CP-A-celler hos människor och utveckla nya strategier som eliminerar eller blockerar cellerna för att förhindra åldersrelaterad fettökning.
Kommentarer
Skicka en kommentar