Dålig sömn kan krympa hjärnan

Dålig sömn kan krympa hjärnregioner som är sårbara för Alzheimers sjukdom, antyder ny studie

Personer som tillbringar mindre tid i djupsömn eller REM-sömn (rapid eye movements) kan löpa större risk hjärnförändringar kopplade till Alzheimers sjukdom. En ny studie publicerad i Journal of Clinical Sleep Medicine fann att lägre andelar av långsamma vågor och REM-sömn var förknippade med mindre volymer i vissa hjärnregioner som tenderar att visa tidiga tecken på atrofi vid Alzheimers sjukdom. Dessa resultat tyder på att sömnkvalitet kan spela en viktig roll vid hjärnans åldrande och kan var en modifierbar riskfaktor för demens.

Alzheimers sjukdom är ett progressivt neurodegenerativt tillstånd som långsamt urholkar minne och tankeförmåga. Nästan 7 miljoner äldre i USA har sjukdomen. Ett av huvuddragen i sjukdomen är hjärnatrofi, eller den gradvisa förlusten av hjärnvolym, särskilt i områden som hippocampus och parietalloben. Dessa strukturella förändringar börjar vanligtvis år innan symtom uppstår. Forskare har länge varit intresserade av att förstå vad som bidrar till atrofi och om några livsstilsfaktorer kan påverkan den. 

Sömn har framträtt som en av de potentiella bidragsgivarna. Dålig sömn är vanligt bland äldre, och bevis för att sömnstörningar kan öka risken för kognitiv nedgång  och demens har bevisats.De flesta studier har förlitat sig på självrapporterade sömnvanor, vilka kan vara felaktiga. Andra har fokuserat mer på allmän sömnlängd snarare än de specifika sömnstadierna. Den aktuella studien syftade till att fylla detta gap genom att använda objektiva sömnmätningar av klinisk kvalitet och genom att fokusera på specifika sömnstadier - långsamma sömnvågor och REM-sömn - som anses vara särskilt viktiga för hjärnans hälsa.

"På en personlig nivå hade tre av mina mor- och farföräldrar demens, vilket ledde mig till att studera ämnet Alzheimers sjukdom bredare. Jag undersökte detta specifika ämne eftersom det inte finns mycket bevis på sömnarkitektur och regionspecifik atrofi", säger huvudförfattaren Gawon Cho, en postdoktoral medarbetare vid Yale School of Medicine.

Forskargruppen analyserade data från en en långvarig studie som heter Aetherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, som har följt hälsan hos vuxna amerikaner i flera decennier. Mellan 1996 och 1998 genomgick en delmängd av deltagarna sömnövervakning under natten i sina hem med hjälp av en teknik som kallas polysomnografi. Denna metod registrerar hjärnvågor, hjärtfrekvens, andning och muskelaktivitet för att avgöra vilket sömnstadium en person befinner sig i under natten. 

Över ett decennium senare, mellan 2011 och 2013, genomgick några av deltagarna hjärnavbildning som en del av en uppföljningsstudie. 

I denna studie fokuserade forskarna på 270 individer som hade både sömn- och hjärnavbildningsdata tillgängliga och som inte hade några tecken på stroke eller demens vid tidpunkten för sömnbedömningen. Teamet använde högupplösta magnetiska resonsanstomografiska (MRT) skanningar för att mäta volymen av specifika hjärnregioner som är kända för att vara sårbara för Alzheimers sjukdom. Dessa inkluderade den nedre parietalloben, cuneus, percuneus, hippocampus och entorhinal cortex. De letade också efter små områden med hjärnblödning som kallas cerebrala mikroblödningar, vilka är kopplade till kärlskador och kan signalera en ökad risk för kognitiv nedsättning. 

Forskarna undersökte sedan om den tid människor tillbringade i varje sömnstadium var relaterad till storleken på dessa hjärnregioner flera år senare. De tog hänsyn till många andra faktorer som kunde påverka hjärnans hälsa, såsom ålder, kön, utbildning, medicinska tillstånd, alkoholkonsumtion, rökhistorik och genetisk risk för Alzheimers sjukdom. 

Resultaten visade ett tydligt mönster: personer som tillbringade mindre tid i långsamma sömnvågor och REM-sömn tenderade att ha mindre volymer i vissa hjärnområden. Mer specifikt var lägre mängder långsam sömn kopplad till minskad storlek i de nedre parietala och cunusregionerna. Mindre REM-sömn var associerad med mindre volymer i de nedre parietala och precunusregionerna. Dessa fynd förblev statiskt signifikanta även efter justering för andra hälso- och livsstilsfaktorer. 

Bland de analyserade regionerna visade den nedre parietalloben det starkaste sambandet med både minskade långsamma sömnvågor och REM-sömn. Denna del av hjärnan spelar en roll i minne, rumsligt resonemang och uppmärksamhet - och den tenderar krympa tidigt i Allzheimers sjukdomsförlopp. Forskarna fann inga signifikanta samband mellan sömnkvalitet och förekomsten av hjärnblödningar, vilket tyder på att effekterna av dålig sömn på hjärnstrukturen kan vara oberoende av sjukdom i småkärlen.

"Resultaten var i den riktning jag förväntade mig", sa Cho. "Det var intressant att jag hittade ett samband i den nedre parietalregionen, som spelar en roll i syntesen av sensorisk information, med tanke på att visuospatiala brister kan observeras vid tidig Alzheimers sjukdom."

En av de mest intressanta aspekterna av denna studie är att den också undersökte om sambandet mellan sömn och hjärnatrofi skilde sig åt beroende på om någon bar på APOE4-genen, en välkänd genetiskt riskfaktor för Alzheimers. Även om tidigare studier på djur och människor har funnit att APOE4-bärare kan vara mer känsliga för effekterna av dålig sömn, fann denna studie inga signifikanta skillnader baserade på APOE-genotypen. Författarna noterade dock att deras urval bestod av helt vita deltagare, vilket lan ha påverkat resultaten. Annan forskning har visat att ras och etnisk bakgrund kan påverka hur sömn och genetiska riskfaktorer interagerar.

Studien beaktade också möjligheten att mindre hjärnvolymer kan orsaka förändringar i sömnarkitekturen, snarare än tvärtom. Även om denna typ av omvänd relation är möjlig, hävdade forskarna att det är mer troligt att sömnmönster påverkar hjärnstrukturen i detta fall. De pekar på andra studier som visar att sömnbrist kan minska aktiviteten i parietalloben och att ihållande dålig sömn kan bidra till långsiktig strukturell nedgång i detta område. 

Dessa resultat stöder idén att djup, återställande sömn kan bidra till att skydda hjärnan mot åldrande och sjukdom. Långsam sömn och REM-sömn tros spela nyckelroller i minneskonsolidering och hjärnreparation. Både stadierna hjälper också till att rensa ut slaggprodukter från hjärnan, inklusive amyloid-beta, ett protein som byggs upp vid Alzheimers sjukdom. Om sömnstörningar minskar hjärnans förmåga att utföra dessa rengörings- och underhållsprocesser, kan det bidra till den gradvisa krympningen som ses i viktiga hjärnregioner. 

Även om studien har många styrkor - inklusive användningen av objektiva sömnmätningar, lång uppföljningsperiod och detaljerad hjärnavbildning - har den också flera begränsningar. Deltagarna var alla vita och generellt sett friskare än den bredare befolkningen, vilket kan begränsa hur generaliserbara resultaten är. Antalet deltagare med mikroblödningar var relativt litet, vilket minskade möjligheten att upptäcka subtila samband.

Viktigt att notera är att studien är observationsbaserad och inte kan bevisa att dålig sömn orsakar hjärnatrofi - bara att det finns ett samband. "Studien visar inte orsakssamband", sa CHo.

Framtida studier kommer att behövas för att bekräfta dessa fynd i större och mer mångsidiga populationer, och för att testa om förbättrad sömn faktiskt kan bromsa eller förhindra de hjärnförändringar som är förknippade med demens. Cho sa att hon också  "försöker undersöka mekanismerna bakom det observerade sambandet, med fokus på rensning av hjärnavfall."

https://www.psypost.org/poor-sleep-may-shrink-brain-regions-vulnerable-to-alzheimers-disease-study-suggests/?utm_source=dlvr.it&utm_medium=linkedin#google_vignette