Forskare återställer förlorade minnen i Alzheimers
DDL-920: Forskare upptäcker substans som återställer förlorade minnen i Alzheimers modell
En potentiellt banbrytande behandling inom Alzheimers sjukdom har utvecklats av UCLA Health, där forskare har identifierat en förening som kan återställa minnesfunktionen hos möss med symtom på sjukdomen. Denna banbrytande upptäckt, som kretsar kring en molekyl som heter DDL-920, kan bana väg för ett nytt tillvägagångssätt för behandling av Alzheimers som går längre än att bara bromsa sjukdomens utveckling. Studien som publicerats i The Proceedings of the National Academy of Sciences, visade att DDL-920 effektivt "startade" hjärnans minneskretsar.
Alzheimers sjukdom är en progressiv neurologisk störning som främst drabbar äldre, vilket leder till försämring av minne. kognitiva förmågor och så småningom, förmågan att utföra enkla vardagsuppgifter. Sjukdomen kännetecknas av amyloidplack och tau-trassel i hjärnan, som stör kommunikationen mellan neuroner och i slutändan leder till celldöd.
Med tiden resulterar denna neurala förlust i betydande krympning av hjärnan och en nedgång i kognitiva funktioner, inklusive minne, resonemang och förmågan att utföra välbekanta uppgifter.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens och har inget botemedel, vilket gör den till en av de mest akuta folkhälsoutmaningen när den globala befolkningen åldras.
Befintliga terapier, inklusive några nyligen godkända läkemedel, fokuserar på att minska amyloidplacken i hjärnan, som är ett kännetecken för sjukdomen. Även om dessa behandlingar kan bromsa utvecklingen av kognitiv nedgång, vänder de inte den skada som redan har inträffat i hjärnan, särkskilt förlusten av minne och kognitiva funktioner.
UCLA-teamet insåg begränsningarna hos befintliga behandlingar och gav sig i kast med att utforska en ny strategi. Istället för att fokusera på att ta bort amyloidplack, strävade de efter att hitta ett sätt att återställa hjärnans minneskretsar.
Forskarna fokuserade på en specifik typ av hjärnceller som kallas parvalbumininterneuroner.
Dessa celler är kända för att generera gamma oscillatorer, som är högfrekventa hjärnrytmer som är viktiga för minne och kognition. Hos individer med Alzheimers sjukdom reduceras dessa svängningar avsevärt, vilket leder till nedsatt kognitiv funktion.
Forskargruppen identifierade en molekyl, DDL-920, som potentiellt skulle kunna rikta in sig på och förbättra aktiviteten hos dessa parvalbumininterneuroner. DDL-920 designades för att blockera vissa receptorer i dessa neuroner som vanligtvis fungerar som bromsar och saktar ner gammaoscillatorerna. Genom att hämma dessa receptorer hoppades forskarna kunna öka neuronernas aktivitet och återställa normala svängningsmönster, och därigenom återuppliva minneskretsar.
För att testa effektiviteten av DDL-920 genomförde forskarna experiment på möss som är genetiskt modifierade för att visa symtom på Alzheimers sjukdom. Både dessa möss och friska möss utsattes för en kognitiv uppgift som kallas Barnes labyrint. Denna uppgift involverar en cirkulär plattform med ett utrymningshål, och den används för att mäta rumslig inlärning och minne hos gnagare.
Efter att ha utvärderat de kognitiva baslinjeförmågorna hos mössen, administrerade forskarna DDL-920 till Alzheimers modellmöss två gånger dagligen i två veckor. De testade sedan mössen igen för att se om deras förmåga att komma ihåg och lokalisera flykthålet hade förbättrats.
Efter den två veckor långa behandlingsperioden presterade Alzheimers modellmöss som fick DDL-920 nästan lika bra som de friska mössen i Barnes labyrint, vilket tyder på en betydande förbättring av minnet. Dessa behandlade möss kunde återkalla platsen för flykthålet nästan lika effektivt som deras friska motsvarigheter, ett lovande tecken på att substansen framgångsrikt hade återställt en viss nivå av kognitiv funktion.
Forskarna observerad einget onormalt beteende eller biverkningar hos de behandlade mössen, såsom hyperaktivet eller andra motoriska dysfunktioner, som ofta komplicerar utvecklingen av nya neurologiska läkemedel. Denna brist på synliga biverkningar var särskilt uppmuntrande, vilket tyder på att DDL-920 kunde vara en säker kandidat för ytterligare testning på människor.
Även om dessa fynd är lovande, varnar forskarna för att mycket mer arbete krävs inna DDL-920 kan anses vara en livskraftig behandling för människor. Nästa steg involverar rigorösa tester för att säkerställa att föreningen är säker och effektiv på människor. Detta kommer att inkludera att utforska den lämpliga dosen, förstå hur föreningen metaboliseras i människokroppenoch fastställa eventuella långsiktiga biverkningar.
Studien öppnar nya vägar för att behandla andra neurologiska tillstånd som kännetecknas av minskade gammaoscillatorer, såsom depression, schizofreni och autismstörning.
Förmågan hos DDL-920 att förstärka dessa svängningar tyder på att det kan ha bredare tillämpningar utöver Alzheimers sjukdom, vilket potentiellt gynnar individer med en rad kognitiva funktionsnedsättningar.
Kommentarer
Skicka en kommentar