Snabbare hjärnkrympning hos Alzheimers patienter
Forskare observerar snabbare hjärnkrympning hos Alzheimers patienter med höga amyloid-beta-nivåer
En nyligen genomförd studie har avslöjat betydande insikter i de tidiga förändringarna i hjärnan som är associerade med alzheimers sjukdom, med fokus på volymförlust i viktiga hjärnregioner. Forskarna fann att volymförlust i den basala framhjärnan och hippocampus är mer uttalad hos individer med höga nivåer av amyloid-beta, ett protein kopplat till Alzheimers, även innan kognitiva symtom blir uppenbara. Effekten av amyloid-betakoncentration på hjärnans krympningstakt (volymförlust) varierade mellan hjärnregionerna. Studien publicerades i Neurology of Aging.
Amyloid-beta är en peptid som ackumuleras i hjärnan, bildar plack, stör kommunikationen mellan neuroner och leder till deras död. Denna peptid, ett kännetecken för Alzheimers sjukdom, bidrar till den progressiva nedgången i kognitiva funktioner. med tiden försämrar ackumuleringen av amyloid-beta neuroners förmåga att bilda nya kopplingar, avgörande för inlärning och minne.
Denna ackumulering kan också försämra synaptisk plasticitet, neuronernas förmåga att bilda nya förbindelser. Med tiden blir förlusten av neuroner utbredd, vilket leder till en minskning av volymen av neuronalt material i drabbade hjärnregioner, vilket resulterar i att hjärnan krymper.
Studieförfattaren Ying Xia och hennes kollegor ville undersöka karaktären och omfattningen av volymförlust i de basala framhjärnorna och hippocampusregionerna hos äldre individer med och utan Alzheimers sjukdom. Eftersom hjärnan naturligt tappar volym med åldern, vilket leder till total kognitiv nedgång, försökte forskarna avgöra om takten i denna nedgång är associerad med nivån av amyloid-beta i hjärnan.
Data för denna studie kom från 516 individer i åldern 60 år och äldre som deltog i den australienska studien av åldrande, biomarkörer och livsstil (AIBL). I början av studien hade 40 av dessa individer Alzheimers sjukdom, 62 hade mild kognitiv svikt och 414 var utan kognitiva funktionsnedsättningar.
I början av studien genomgick deltagarna positronemissionstomografi (PET) avbildning för att bedöma amyloid-beta-nivåer, magnetisk resonanstomografi (MRT) för att bedöma hjärnvolymer och avslutade kognitiva bedömningar. De följdes i upp till 14 år, med en genomsnittlig uppföljning på 5 år. Under denna period genomförde deltagarna minst en MRT till, md 61% som genomförde tre eller fler MRI, medan de återstående deltagarna genomförde två.
Baserat på deras tillstånd i början av studien, kategoriserades deltagarna som antingen ha eller inte ha kognitiv svikt och som antingen höga eller låga nivåer av amyloid-beta-plack i hjärnan.
I början av studien hade 56% av deltagarna varken kognitiva störningar eller höga amyloid-beta-nivåer.
20 % hade höga amyloid-beta-nivåer men ingen kognitiv svikt. 17 % hade både kognitiv svikt och höga amyloid-beta-nivåer, medan 8% hade kognitiva störningar med låga amyloid-beta-nivåer.
Individer som var kognitivt nedsatt och de med höga amyloid-beta-nivåer tenderade att ha lägre volymer av den basala framhjärnan och hippocampus i början av studien. Med tiden visade resultaten att både den basala framhjärnan och hippocampus hos deltagare med höga amyloid-beta-nivåer förlorade volym snabbare jämfört med de med låga amyloid-beta-nivåer.
"Dessa fynd stöder starkt den tidiga och betydande sårbarheten hos BF [basal framhjärnaregion] och avslöjar ytterligare den distinkta degenerationen av BF-subregioner vid normalt åldrande och AD [Alzheimers sjukdom]," avslutande studieförfattarna.
Studien belyser sambanden mellan amyloid-beta-nivåer och takten i hjärnans krympning med åldrande. Studieförfattarna noterar dock att deltagarna i denna studie tenderade att vara bättre utbildande än befolkningen i allmänhet, hade höga poäng på kognitiva tester och hade få ytterligare medicinska tillstånd. Resultaten kan skilja sig om studien genomfördes på individer som är mer representativa för befolkningen i allmänhet.
Kommentarer
Skicka en kommentar