Alzheimers är kanske inte i första hand en hjärnsjukdom.
Alzheimers är kanske inte i första hand en hjärnsjukdom. En ny teori tyder på att det är ett autoimmunt tillstånd
Strävan efter ett botemedel mot Alzheimers sjukdom blir en alltmer konkurrenskraftig och omtvistad strävan ed de senaste årens som har bevittnat flera viktiga kontroverser.
I juli 2022 rapporterade tidskriften Science att en viktig forskningsartikel från 2006, publicerad i den prestigefyllda tidskriften Nature, som identifierade en undertyp av hjärnprotein sim kallas beta-amyloid som orsaken till Alzheimers, kan ha varit baserad på konstruerad data.
Ett år tidigare, i juni 2021, hade U.S. Food and Drug Administration (FDA) godkänt aducanumab, en antikroppsinriktad beta-amyloid, som en behandling för Alzheimers, även om data som stöder användningen var ofullständig och motsägelsefulla. Vissa läkare anser att aducanumab aldrig borde ha godkänts, medan andra hävdar att det borde ges en chans.
Med miljontals människor som behöver en effektiv behandling, varför fumlar forskare fortfarande i denna strävan efter ett botemedel för vad som utan tvekan är en av de viktigaste sjukdomarna som mänskligheten står inför?
I flera år har forskare varit fokuserade på att försöka komma på behandlingar för Alzheimers genom att förhindra bildandet att hjärnskadade klumpar av detta mystiska protein som kallas beta-amyloid. Faktum är att vetenskapsmän utan tvekan har hamnat i ett litet intellektuellt hjulspår och koncentrerar sig nästan uteslutande på detta tillvägagångssätt, ofta försummar eller till och med ignorerar andra möjliga förklaringar.
Tyvärr har denna hängivenhet att studera de onormala proteinklumparna inte översatts till ett användbart läkemedel eller terapi. Behovet av ett nytt "utanför-klumpen" sätt att tänka om Alzheimers blir högsta prioritet inom neurologin.
Vissa tror att beta-amyloid inte är ett onormalt producerat protein, utan snarare en normalt förekommande molekyl som är en del av hjärnans immunsystem. Den ska finnas där. När hjärntrauma inträffar eller när bakterier finns i hjärnan, är beta-amyloid en nyckelfaktor till hjärnans omfattande immunsvar. Och det är här problemet börjar.
På grund av slående likheter mellan fettmolekylerna som utgör både bakteriers membran och hjärncellers membran, kan beta-amyloid inte se skillnaden mellan invaderade bakterier och värdhjärnceller, och attackerar av misstag just de hjärnceller som den ska skydda.
Detta leder till en kronisk, progressiv förlust av hjärncellsfunktion som i slutändan kulminerar i demens - allt för att vår kropps immunsystem inte kan skilja mellan bakterier och hjärnceller.
Kommentarer
Skicka en kommentar