Forskare vänder på Alzheimers plackbildning

 


Forskare vänder på Alzheimers plackbildning

Att förlora aktiviteten i en viktig jonkanal i hjärnan kan bidra till uppbyggnaden av ett förödande och giftigt protein  som är ansvarigt för de plackklumpar som ackumuleras vi Alzheimers sjukdom, har ett team av neurologer i Kina funnit. 

Häpnadsväckande nog har detta team också visat. - åtminstone i djurmodellstudier - att detta protein, ett centralt kännetecken för Alzheimers, kan minskas i den levande hjärnan genom att manipulera jonkanalen. 

Det misstänkta proteinet är amyloid-beta, som blir genomträngande i hjärnvävnaden hos patienter med Alzheimers sjukdom. Giftig, sliskig amyloid-ß ackumuleras i trassel mellan neuroner och stör funktionen hos dessa vitala hjärnceller. Jonkanalen är helt enkelt känd som TRPM7, och den kan bidra till uppbyggnaden av giftig amyloid-ß när själva kanalen slutar fungera korrekt, enligt forskare vid State Key Laboratory of Medical Neurobiology, Fudan University i Shanghai. 

"Toxisk aggregering av amyloid-ß i neuroner är inblandad i Alzheimers sjukdomspatologi", hävdade Shimeng Shang, som rapporterar i tidsskriften Science Signaling. 
Zhang är en del av ett stort team som bedriver pågående forskning om aktiviteten hos jonkanalen TRPM7 i labbet i Shanghai. 

Så lovande som den nya forskningen verkar, har forskare över hela världen ännu inte kunnat säga att amyloidplack ar en orsak till sjukdomen. Även om det är klart giftigt för hjärnan, kan plackbildningarna uppstå i efterdyningarna av en mer subtil serie av skadliga händelser som ännu inte upptäckts.

Dessutom bildar ett annat protein , helt enkelt känt som tau, olösliga trådiga filament i hjärnan som ackumuleras som neurofibrilliära trassel. Precis som vissa forskare har föreslagit att plack är en möjlig orsak till sjukdom, har andra argument för tau.

Kommentarer

Populära inlägg