Hjärnans inflammationspussel

Hjärnans inflammationspussel: Molekyl erbjuder nytt hopp för Alzheimers

Även om läkemedelsutvecklare har uppnått vissa framsteg när det gäller att behandla Alzheimers sjukdom med läkemedel som minskar amyloid-betaprotein, fortsätter andra problem med sjukdomen inklusive inflammation okontrollerat. 

I en ny studie beskriver forskare vid Picower Institute for Learning and Memory vid MIT en läkemedelskandidat som i mänskliga cellkulturer och Alzheimers musmodeller minskad inflammation och förbättrat minne. 

A11 undertrycker denna problematiska PU.1-aktivitet, visar den nya forskningen, genom att rekrytera andra proteiner som undertrycker de inflammatoriska generna PU.1 arbetar för att uttrycka. Men eftersom A11 koncentreras mestadels i hjärnan och inte minskar PU.1-nivåerna, verkar det inte störa PU.1:s andra jobb, som är att säkerställa produktionen av en mängd olika blodkroppar.

"Inflammation är en viktig komponent i Alzheimers sjukdomspatologi som har varit särskilt svår att behandla", säger Li-Huei Tsai, Picower professor i neurovetenskap vid MIT och chef för The Picower Institute och MIT:s Aging Brain Initiative. 

"Denna prekliniska studie visar att A11 minskar inflammation i mänskliga mikroglia-liknande celler såväl som flera musmodeller av Alzheimers sjukdom och avsevärt förbättrar kognitionen hos mössen. Vi anser att A11 därför förtjänar vidareutveckling och testning."

Jämförelserna visade att Alzheimers påverkar stora förändringar i mikroglial genuttryck och att en ökning av PU.1-bindning till inflammatoriska genmål var en betydande del av denna förändring. Dessutom visade de att reducering av PU.1-aktivitet i en musmodell av Alzheimers minskade inflammation och neurodegeneration, neuronernas död. 

Läs mer: https://neurosciencenews.com/inflammation-molecule-alzheimers-23850/